虽然避免了酸中毒的抑制，但Ca2作为“收缩信号“的传递效率下降，导致肌肉收缩速度减慢3%。
从450°/s降至436°/s。
也就是说。
肌钙蛋白C对Ca2的过度“捕获“，减少了与肌动蛋白结合的游离Ca2，削弱了收缩耦联。
这样同样会引起糖酵解系统的功能下降。
而且到了这一步，对于张培猛来说非常的关键。
毕竟他是均衡前程的类型。
现在已经不是他的优势区了。
想要控制都非常难吧。
湖凯。
这个时候感觉到自己整个掌心都已经出汗。
甚至已经黏糊糊了。
只见张培猛根据。
糖酵解系统代谢失衡的调控原理。
使用丙酮酸分流机制。
激活丙酮酸脱氢酶激酶的抑制剂！
使进入三羧酸循环的丙酮酸比例控制在线粒体氧化能力的90%，剩余10%通过LDH-M转化为乳酸。
原理是酶的别构调节——PDK抑制剂可增强丙酮酸脱氢酶活性，确保线粒体氧化与糖酵解速率匹配，避免丙酮酸胞内积累导致的代谢阻塞。
这就是所有运动里面另外一个科技的分支。
叫做运动补剂。
合理的运动补剂并非是禁药，也不是类固醇。
几乎所有的运动员都会用到。
而这一块也是苏神实验室持续开发的点。
不然你光知道原理，没有相应的补给有什么用呢？
而避免了丙酮酸胞内积累导致的代谢阻塞后。就可以采取Ca2信号的靶向传递。
也就是增加肌浆网Ca2释放通道的密度，使游离Ca2浓度提升5%。
抵消肌钙蛋白C过度缓冲的影响。
也就是根据质量作用定律——
让更高的Ca2浓度可提高与肌动蛋白的结合概率。
即使结合效率下降8%，仍能维持正常的收缩信号传递效率。
这样糖酵解系统在最后的运转就会更加稳定。
即便是极速区消耗巨大。
这里也勉强能支撑得住。
乖乖。
张培猛现在只感觉。
自己简直是有如神助！
不管什么问题。
自己都能用苏神给自己的标准答案。
横扫一切。
没有什么难题可言。
都是横推到底。
这种痛快感。
也给了他变相的刺激。
让他冲刺的脚步。
更加凌厉起来。
完全没有发现。
自己这一枪。
其实已经不知不觉。
冲到了什么地步。